פעילות יתר של בלוטת התריס הגדרה מצב של חילוף חומרים מוגבר עקב עליה בריכוז הורמוני בלוטת התריס בדם (ריכוזי 3 T 4 , T או שניהם). יש להבדיל בין פעילות יתר של בלוטת התריס= (hyperthyroidism ) לרמה מוגברת של הורמוני בלוטת התריס שיכולה להיות מסיבות שונות (Thyrotoxicosis )

בלט עיניים בפעילות יתר של הבלוטה

הגדלת בלוטת התריס (גויטר) בפעילות יתר של בלוטת התריס

מצבים של פעילות יתר סיבות לפעילות יתר של בלוטת התריס: מחלת גרייבס כל הבלוטה מוגדלת ופועלת ביתר ( diffuse toxic goiter ); גושים מרובים בתוך התירואיד הפועלים ביתר (Plummer disease=toxic multinodular goiter ); אדנומה בודדת (toxic adenoma ). תיתכן רמה מוגברת של הורמוני בלוטת התריס הנשפכים לדם בעקבות הרס תאים בזמן דלקת (subacute thyroiditis ) שהוא מצב זמני, או בגלל לקיחת הורמון בלוטת התריס כתרופה.

מנגנון המחלה חילוף החומרים המהיר פוגע בכל תא ובכל מערכת. הורמון התירואיד מווסת את קצב חילוף החומרים של כל תא, עליה ברמתו מאיצה את קצב חילוף החומרים (מטבוליזם). פעילות יתר זו גורמת לעליה ביצירת חום הגוף, עליה בקצב פעולת הלב ומחזור הדם. הורמוני בלוטת התריס מעלים את פעילות מערכת העצבים האוטונומית השולטת על קצב הלב, תנועתיות המעיים, ההזעה ועוד.

סימני המחלה הסימנים העיקריים ליתר פעילות בלוטת התריס הם: הרגשת דפיקות לב, עצבנות, הזעה, פעילות מעיים מוגברת, הרגשת חום, הפרעות במחזור. העליה בקצב חילוף החומרים מתבטא בעליה בתיאבון ובאכילה אך ירידה במשקל (אנשים הממעטים לזוז, יעלו במשקל). רעד שרירים, חולשת שרירים. בילדים תתכן הרטבה לילית, חוסר ריכוז וירידה בלימודים, הפרעות התנהגות, חוסר יכולת לישון וגדילה מהירה. במבוגרים הפרעות בקצב הלב

מחלת גרייבס GRAVES DISEASE הצורה השכיחה ביותר לפעילות יתר של בלוטת התריס (כ 60% מהמקרים). תוארה ע"י רופא אירי ב- 1985 . במחלה זו נוצרים נוגדנים רבים מסוגים שונים ביניהם נוגדנים נגד הקולטן של TSH (Thyroid Stimulating Immunoglobulin =TSI ). נוגדנים אלה מחקים את פעולת ה- TSH על הקולטן שלו וגורמים ליצירה ושחרור של הורמוני בלוטת התריס. כיוון שיצור ההורמון עצמאי ואינו תחת בקרה של היזון חוזר, הבלוטה עצמאית בהפרשת יתר של ההורמון ואינה מפסיקה לייצרו למרות רמות גבוהות. גרוי זה של בלוטת התריס גורם גם לגדילתה ונפיחותה. נוגדנים נגד מרכיבי בלוטת התריס (אנטי פראוקסידז = אנטי TPO) מחלה זו קשורה למחלת השימוטו שגם הבסיס לה הוא יצירת נוגדנים לעיתים שתי מחלות אלה מתרחשות בעת ובעונה אחת וקשה להבדיל ביניהן. סימנים נוספים: בלט עיניים, נפיחות סביב העיניים, נפיחות עפעפיים. באופן נדיר נפיחות רגליים באיזור השוקיים. התופעות של יצור נוגדנים עצמיים יכולות להיות קשורות לייצור נוגדנים עצמיים כנגד אברים ורקמות אחרות : נגד רירית הקיבה ויצירת אנמיה (pernicious anemia ), נגד שרירים (מיאסטניה גרביס), אי ספיקת יותרת הכיליה וסוכרת מטיפוס 1 (תלויה בטיפול באינסולין).

דלקת סובאקוטית (Subacute Thyroiditis ) כ- 15% מהמקרים. הרס של תאי בלוטת התריס בדלקת זו גורם לשחרור של הורמון בכמות רבה לדם. התהליך יכול להמשך מספר שבועות ובעקבותיו מופיעה תת פעילות כיוון שתאים נהרסו. לאחר מספר שבועות-חודשים חלה החלמה ובלוטת התריס חוזרת לפעול מחדש.

משמאל סוב אקיוט תירואידיטיס הבלוטה לא קולטת מימין גרייבס - קליטת יתר

מולטי נודולר גויטר (Plummer disease=toxic multinodular goiter) - דלקת בה מספר מוקדים , נודולות בבלוטה כ- 15% מהמקרים במבוגרים בעיקר מחלה של הגיל המאוחר. אנשים שיש להם בלוטה מוגדלת במשך זמן רב.

קליטת יוד במולטי נודולר גויטר - מספר מוקדים של קליטה מוגברת

אדנומה טוקסית - גוש בודד הפעיל ביתר וגורם למחלה. מצבים נדירים יותר: מציאות רקמת תירואיד הפועלת ביתר בתוך סרטן השחלה, גרורה של סרטן בלוטת התריס המתחילה לפעול ביתר, שיליה המתפתחת כהריון לא נורמלי ומפרישה חומרים הגורמים למצב זה, לקיחת הורמון בלוטת התריס.

אדנומה טוקסית - מוקד קליטה בודד של קליטה מוגברת

בדיקות מעבדה: TSH רמתו נמוכה מאוד פחות מ- 0.01, T4 , T3 חפשיים גבוהים, מציאות נוגדנים נגד בלוטת התריס: אנטי מיקרוזומל ואנטי TPO .

הדמייה: קליטת חומר רדיואקטיבי יוד רדיואקטיבי או טכנציום. בתירואידיטיס סובאקיוט התאים נהרסו, על כן הבלוטה אינה קולטת. במחלות אחרות תהיה קליטת יתר של הבלוטה. כאשר יש נודולה בודדת- ניתן להדגימה.

טיפול: 1. הקלה על סימני המחלה: רבים מהסימנים מצד מערכת הלב, כלי הדם ומערכת העצבים מוקלים ע"י תרופות המדכאות את פעילות מערכת העצבים האוטונומית (Beta blockers ) כגון פרופרנולול. בדרך כלל ההקלה בטיפול זה מידית. 2. עיכוב פעילות ויצור היתר של הורמוני בלוטת התריס: פרופיל תיואורציל (PTU ) מעכב את שלבי יצירת ההורמון (אורגניפיקציה, אוקסידציה של יוד), מעכב הפיכת 4T ל- 3T שהוא הפעיל יותר ובכך עזיפותו על תכשירים אחרים נספג בקלות, מחצית חייו בדם 1-2 שעות יש לתיתו כל 6-8 שעות. מטימזול (טפזול) מבצע את כל הפעילויות של פרופיל תיו אורציל, אלא שאינו מונע הפיכת 4T ל- 3T . יתרונו שאורך חייו בדם ממושך יותר על כן אפשר לתיתו כל 12-24 שעות. תופעות לוואי: אלרגיה: מתבטאת בחום, פריחה, גרד וכאבי פרקים מופיע בשבועות הראשונים לטיפול ב 5% מהמטופלים או פחות מכך. העלמות כדוריות דם לבנות מגורענות (agranulocytosis ) מופיע כחום וכאב גרון או כל מחלת חום. על כן כל מחלת חום במטופלים אלה, דורשת פניה דחופה למיון בית חולים לבצוע ספירה. הסכנה ללא טיפול מהיר - זיהום המתפשט במהירות בדם ומוות. תופעות אחרות: דיכוי יצירת כדוריות אדומות, דלקת כבד, דלקת פרקים, ומחלה דמוית לופוס. שתי תרופות אלה עוברות לעובר. מטימזול לא רצוי בהריון. כאשר אשה מקבלת PTU בהריון מעדיפים לשמור אותה בפעילות יתר מסויימת בשליש אחרון של ההריון כדי למנוע פגיעה בעובר.

תזונה: להמנע מתכשירים מכילי יוד: חומרי ניגוד לבצוע צילומי רנטגן, תרופות מסוימות "נגד שעול" או ל"הוצאת ליחה", אצות ותרופות מסוימות מחנויות טבע.

ספרות רפואית Allahabadia A, Daykin J, Holder RL: Age and gender predict the outcome of treatment for Graves' hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab 2000 Mar; 85(3): 1038-42 Gittoes NJ, Franklyn JA: Hyperthyroidism. Current treatment guidelines. Drugs 1998 Apr; 55(4): 543-53 Loh KC: Amiodarone-induced thyroid disorders: a clinical review. Postgrad Med J 2000 Mar; 76(893): 133-40 Siegel RD, Lee SL: Toxic nodular goiter. Toxic adenoma and toxic multinodular goiter. Endocrinol Metab Clin North Am 1998 Mar; 27(1): 151-68 Weetman AP: Graves' disease. N Engl J Med 2000 Oct 26; 343(17): 1236-48